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Artikel zum Thema Tiermodell

Neue Aufgaben für Huntingtin: Durch das Entfernen eines gesunden Proteins seine Funktion verstehen

Neue Aufgaben für Huntingtin: Durch das Entfernen eines gesunden Proteins seine Funktion verstehen

Leora Fox am 23. September 2017

Manche Techniken zur Reduzierung des mutierten Huntingtins können auch die gesunde Form des Huntingtins betreffen. Da derzeit klinische Studien laufen, ist es umso wichtiger, die Aufgaben dieses gesunden Huntingtins im Gehirn zu verstehen. Wissenschaftler haben dazu kürzlich das Huntington-Gen bei gesunden, erwachsenen Mäusen unterschiedlichen Alters deaktiviert. Sie beobachteten, dass dadurch neurologische und Verhaltensauffälligkeiten entstanden. Das bedeutet, man muss mit Medikamenten, die auch die Menge des gesunden Huntingtins verringern, sehr vorsichtigt sein.

Wurde ein "Wundermittel" gegen Demenz entdeckt? (Achtung Fehlmeldung)

Wurde ein "Wundermittel" gegen Demenz entdeckt? (Achtung Fehlmeldung)

Dr Michael Flower am 20. Mai 2017

Wenn die Medien von einem "Wundermittel" berichten, das "alle neurodegenerativen Hirnerkrankungen, inklusive Demenz aufhalten" könne, dann scheint das zu schön, um wahr zu sein. Denn es ist zu schön, um wahr zu sein. Die Wahrheit hinter der Überschrift ist, dass Wissenschaftler tausende bereits zugelassene Medikamente an Würmern und einige auch erfolgreich an Mäusen mit zwei seltenen Formen von Demenz getestet haben. Während die Wissenschaftler dadurch zwei neue Spuren verfolgen können, beweisen die Erkenntnisse noch nichts in Bezug auf die Anwendung der jeweiligen Medikamente bei Patienten mit neurodegenerativen Krankheiten. Zudem haben sie wirklich überhaupt nichts mit der Huntington-Krankheit zu tun.

Der Feind vor der Tür - Huntingtin blockiert Zellkerntransport

Der Feind vor der Tür - Huntingtin blockiert Zellkerntransport

Tom Peskett am 22. April 2017

Aufregende neue Studien liefern Beweise dafür, dass ein bestimmter Typ des Zelltransports bei der Huntington-Krankheit schief läuft. Genauer gesagt haben Forscher verstanden, dass der Transport in den Zellkern - Nukleus - hinein und aus ihm heraus durch die Krankheit zusammenbricht. Diese Erkenntnisse eröffnen ganz neue Wege für die Huntington-Forschung.

Schafe, die die Herde anführen: Stoffwechsel und Biomarker bei der Huntington-Krankheit

Schafe, die die Herde anführen: Stoffwechsel und Biomarker bei der Huntington-Krankheit

Leora Fox am 2. April 2017

Die Huntington-Krankheit beeinflusst Bewegungen, die Stimmung und das Denken. Darüber hinaus finden eine Menge komplexer Veränderungen im Körper statt, die beim individuellen Betroffenen schwierig vorherzusehen sind. Kürzlich haben Wissenschaftler wiederkehrende, frühe Veränderungen im Stoffwechsel identifiziert, indem sie eine Gruppe von Huntington-Schafen untersucht haben. Dieses große Tiermodell hilft den Forschern veränderte Stoffe im Blut zu verfolgen, die das Fortschreiten der Krankheit offenlegen und auf Behandlungen reagieren könnten.

Wichtige Fortschritte bei zukünftigen Werkzeugen zur Genom-Bearbeitung für die Huntington-Krankheit

Wichtige Fortschritte bei zukünftigen Werkzeugen zur Genom-Bearbeitung für die Huntington-Krankheit

Mr. Shawn Minnig am 5. Februar 2017

In den letzten Tagen gab es eine Menge an Nachrichten über das sogenannte Editieren von Genen als potentielle Behandlung von genetischen Krankheiten wie der Huntington-Krankheit. Diese Ansätze beinhalten u. a. die exotisch klingenden Werkzeuge wie Zinkfinger-Nukleasen und CRISPR/Cas9. Sie unterscheiden sich von den traditionellen Ansätzen zur Reduzierung des Einflusses der Zellmutation bei der Huntington-Krankheit. Was gibt es Neues in diesem sehr aufregenden Forschungsgebiet?

Frühe Belastung durch das Huntingtin-Protein kann lebenslange Symptome verursachen

Frühe Belastung durch das Huntingtin-Protein kann lebenslange Symptome verursachen

Mr. Shawn Minnig am 3. Januar 2017

Wenn das „gesunde" Huntington-Gen so funktioniert, wie es sollte, liegt eine seiner vielen Aufgaben in der Entwicklung der normalen Embryonen. Forscher sind lange davon ausgegangen, dass das „mutierte" Huntington-Gen, das von Menschen mit der Huntington-Krankheit geerbt wird, noch immer in der Lage ist, seine Aufgaben zu erfüllen, da sich Huntington-Patienten normal entwickeln und bis später im Leben keine Anzeichen zeigen. Eine überraschende neue Erkenntnis legt nahe, dass wir über diese Annahme sorgfältig nachdenken müssten!

Die Kraft von Viren zur Behandlung der Huntington-Krankheit nutzen

Die Kraft von Viren zur Behandlung der Huntington-Krankheit nutzen

Leora Fox am 10. April 2016

Neue Therapien für Krankheiten wie die Huntington-Krankheit (HK) sind auf dem Weg, aber es kann eine extrem große Herausforderung sein, die Medikamente auch in die Gehirnzellen hineinzubekommen. Eine Gruppe von Wissenschaftlern hat einige harmlose Viren verändert und getestet, die effizient und viel besser als natürlich vorkommende Viren, eine "Gen-Stummschaltung (gene silencing)" in das Gehirn von Mäusen einschleusen können. Zusätzlich können diese Viren per einfacher Injektion in die Blutbahn angewendet werden, so dass sich ein großes Potential für die Forschung an der Genstummschaltung und darüber hinaus bietet.

Ein wiederverwendetes Medikament ermöglicht uns neue Einblicke in die Huntington-Krankheit

Ein wiederverwendetes Medikament ermöglicht uns neue Einblicke in die Huntington-Krankheit

Leora Fox am 3. April 2016

Wissenschaftler haben eine Verbindung zwischen der Huntington-Krankheit (HK) und einem Energie-regulierenden Protein namens PPAR-delta gefunden. Die Aktivierung von PPAR-delta schützte zwar die HK-Zellen und Mäuse mit der HK, aber wir werden wohl noch einige Forschungsarbeiten und Tests durchführen müssen, bevor es klinisch gegen die HK verwendet werden kann.

Neue Ziele, so sicher wie eine Bank: Das DNA-Reparatur-Protein „ATM“ ist überaktiv bei der Huntington-Krankheit

Neue Ziele, so sicher wie eine Bank: Das DNA-Reparatur-Protein „ATM“ ist überaktiv bei der Huntington-Krankheit

Terry Jo Bichell am 5. Juli 2015

Eine aktuelle Studie vom Yang-Labor an der UCLA weist auf eine neue Idee zur Vermeidung der Schäden bei den Nervenzellen im Rahmen der Huntington-Krankheit hin. Die Strategie ist es, ein übermäßig hilfreiches Protein namens ATM abzuschwächen. Innerhalb der Neuronen spielt ATM eine entscheidende Rolle bei der Reparatur der Infrastruktur der Zelle, etwa wie die eines Brückeninspekteurs, aber das verlängerte Huntington-Protein könnte verursachen, dass das ATM die DNA-Schädigung falsch einschätzt.