Die SIGNAL-Studie hat ihre Endpunkte nicht erreicht. In Bezug auf die #HuntingtonKrankheit konnte weder eine Verlangsamung noch eine Verbesserung der Symptome herbeigeführt werden. Was kann die Huntington-Gemeinschaft dennoch daraus lernen?
Die Anzahl von CAG-Wiederholungen erhöht sich an manchen Orten im Körper, wenn Menschen mit der Huntington-Krankheit älter werden. Man spricht von somatischer Instabilität. Von diesem Forschungsbereich berichtet unser neuester Artikel.
Forscher nutzen Gewebe von menschlichen Föten, um sich die Entwicklung des Gehirns mit der Huntington-Mutation anzusehen. Was bedeuten die beobachteten Abweichungen zur normalen Entwicklung, wenn jahrzehntelang keine Krankheitssymptome auftreten?
Mehrere kürzlich durchgeführte Studien zur Gen-Schere CRISPR wecken Bedenken bezüglich der Tauglichkeit der Technologie für die Heilung von genetisch bedingten Krankheiten wie der Huntington-Krankheit
Forscher nutzten kürzlich ein Antihistaminikum, um Dopaminübertragungen im Gehirn zu hemmen und Huntington-Symptome bei Labormäusen zu lindern. Ein Hype bezüglich der Nutzung von Antiallergika zur Behandlung der Krankheit ist allerdings unangebracht.
Weil die Huntington-Krankheit zu einem Verlust von Neuronen im Gehirn führt, beschäftigt sich die Forschung damit, wie diese ersetzt werden könnten. Kürzlich gelang es, Gliazellen im Gehirn lebender Mäuse zu funktionierenden Neuronen umzuwandeln.
Es ist bekannt, dass Auswirkungen durch die Huntington-Erkrankung bereits viele Jahre vor deren Ausbruch auftreten, aber wie lange vorher ist das genau? Darum ging es bei dieser Studie aus London an jungen Erwachsenen.
Ein weiterer Hinweis zur normalen Funktion des Huntingtin-Eiweißes; Forscher haben kürzlich herausgefunden, dass Huntingtin eine wichtige Rolle bei Heilungsprozessen spielt
HDBuzz berichtet vom 3. Tag der jährlichen Huntington’s Disease Therapeutics Conference in Palm Springs
HDBuzz berichtet vom zweiten Tag der jährlichen Huntington’s Disease Therapeutics Conference in Palm Springs.
Eine Kooperation aus Wissenschaftlern aus Kanada und Japan hat ein kleines Molekül identifiziert, das die Anzahl der CAG-Wiederholungen in verschiedenen Labormodellen der Huntington-Krankheit ändern kann.