Neuigkeiten aus der Huntington-Forschung. In einfacher Sprache. Von Wissenschaftlern geschrieben Für die Huntington-Gemeinschaft weltweit.
Aufregende neue Studien liefern Beweise dafür, dass ein bestimmter Typ des Zelltransports bei der Huntington-Krankheit schief läuft. Genauer gesagt haben Forscher verstanden, dass der Transport in den Zellkern - Nukleus - hinein und aus ihm heraus durch die Krankheit zusammenbricht. Diese Erkenntnisse eröffnen ganz neue Wege für die Huntington-Forschung.
Schäden an der DNA ist ein hochaktuelles Thema im Zusammenhang mit der HK - und neue Forschungsergebnisse bieten eine faszinierende Erklärung. Kanadische Forscher haben entdeckt, welche Rolle das Huntingtin möglicherweise bei der Reparatur der DNA spielt. Sie vermuten, dass das normale Protein an den Zellkern angehängt wird, um als Gerüst einen Bautrupp von Proteinen zu unterstützen, der für die DNA Reparatur zuständig ist. Mutiertes Huntingtin kann dabei zwar helfen, den Job aber nicht ausführen.
Eine relativ neue Technologie namens Exom-Sequenzierung hat einige Familien mit neuartigen Mutationen in deren Huntington-Genen identifiziert. Diese sind anders als die Mutation, die die Huntington-Krankheit verursacht, aber erlauben es Forschern, die normale Rolle des Huntington-Gens besser zu verstehen.
Ein Großteil der Forschung über die Huntington-Krankheit wird an Tiermodellen durchgeführt, in denen der Krankheitsverlauf dem des Menschen ähnelt. Die meisten dieser Tiermodelle können aber lediglich bestimmte Aspekte der Krankheit abbilden - einige menschliche Symptome wurden bisher in keinem einzigen Tiermodell gezeigt. Nun hat eine spannende neue Forschungsarbeit große Fortschritte in dieser Hinsicht gebracht und uns gleichzeitig Neues über die Krankheit gelehrt.
