Jungbrunnen: HTT-Protein repariert Neuronen, indem es einen jugendlichen Zustand aufrechterhält
Ein weiterer Hinweis auf die normale Funktion des Huntingtin-Proteins: Ein Team von Wissenschaftlern hat kürzlich herausgefunden, dass Huntingtin eine wichtige Rolle bei der Reparatur beschädigter Nervenzellen zu spielen scheint.
Ein Team von Wissenschaftlern hat kürzlich seine Ergebnisse darüber veröffentlicht, wie unser Körper in der Lage ist, Verletzungen des Gehirns und des Rückenmarks zu reparieren. Sie fanden heraus, dass das Huntingtin-Protein eine wichtige Rolle bei der Reparatur beschädigter Nervenzellen spielt.
Reparatur von Schäden am Nervensystem – der heilige Gral der medizinischen Wissenschaft
Es ist seit langem das Ziel vieler Wissenschaftler, Wege zu finden, um Schäden am Gehirn und Rückenmark zu beheben. Durch die Untersuchung, wie das Nervensystem in der Lage ist, zu heilen, erhoffen sich die Wissenschaftler Hinweise darauf, wie genau Schäden rückgängig gemacht werden können, was wiederum dazu beitragen kann, Medikamente oder Therapien zur Behandlung von Menschen mit Verletzungen des Nervensystems zu entwickeln.
Eine der Möglichkeiten, wie wir Schäden am Nervensystem reparieren können, ist die Verwendung einer Art von Stammzelle, die leicht zu einer Gehirnzelle werden kann. Diese neuralen Stammzellen entwickeln sich zu neuralen Vorläuferzellen oder NPCs. Wie andere Arten von Stammzellen sind dies Zellen, die sich noch nicht vollständig entwickelt haben; sie wachsen zu verschiedenen Arten von Nervensystemzellen heran, sind aber noch nicht ganz so weit. Wissenschaftler sind in der Lage, NPCs auf die beschädigten Bereiche des Nervensystems zu transplantieren, ähnlich wie wir Gewebe und Organe transplantieren. Nach der Transplantation helfen die NPCs den anderen Zellen, zu wachsen und sich miteinander zu verbinden, wodurch die Funktion des beschädigten Bereichs des Nervensystems wiederhergestellt wird.
Moderne Werkzeuge helfen bei der Beantwortung uralter Fragen
Professor Mark Tuszynski und seine Kollegen sind daran interessiert, genau zu erforschen, wie NPC-Transplantate zur Reparatur von Gehirn- und Rückenmarkschäden beitragen können. In ihrer kürzlich in Nature veröffentlichten Studie untersuchten sie die Reparatur des Nervensystems mit modernen neurowissenschaftlichen und genetischen Werkzeugen, um die Details des Prozesses zu untersuchen.
Um zu untersuchen, wie NPCs zur Reparatur von Rückenmarkschäden beitragen, untersuchte das Team Mäuse mit Rückenmarksverletzungen und behandelte einige von ihnen durch Transplantation von NPCs. Dann verglichen sie die behandelten und unbehandelten Mäuse, indem sie überwachten, welche Gene während der Heilung ein- und ausgeschaltet wurden. Unerwarteterweise stellten die Wissenschaftler fest, dass die beschädigten Zellen in einen embryonalen Zustand zurückkehrten. Dies bedeutet, dass die Zellen ähnliche Gene ein- und ausgeschaltet hatten wie die Nervensystemzellen, die man in frühen Stadien der neuronalen Entwicklung in Embryonen findet. Wenn man den Vergleich der Erholung von Rückenmarkschäden mit und ohne NPC-Transplantate anstellt, bleibt dieser embryonale Zustand mit den Transplantaten länger erhalten.
Die Wissenschaftler des Teams vermuten, dass die Rückkehr in einen unreifen oder embryonalen Zustand den verletzten Zellen half, nachzuwachsen und die Reparatur von Schäden zu fördern. Dies ist ein schönes Ergebnis, das sich stark von dem Dogma von vor 20 Jahren unterscheidet, dass das Gehirn ein statisches Organ ist, das nicht repariert werden kann.
Wer sitzt am Steuer?
Um herauszufinden, was die beschädigten Zellen dazu brachte, in den embryonalen Zustand zurückzukehren, untersuchten Tuszynski und seine Kollegen, welche Gene während der Heilung der Verletzung ein- und ausgeschaltet wurden. Interessanterweise stellten sie fest, dass Huntingtin diese Rolle spielen könnte.
Wie alle Leser wahrscheinlich wissen, ist Huntingtin das Protein, das durch das Huntingtin-Gen kodiert wird, das bei Patienten mit Chorea Huntington mutiert ist. Wir haben immer noch kein vollständiges Bild davon, was dieses Protein unter normalen Umständen in seiner nicht-mutierten Form in den Zellen unseres Körpers tut, und viele Wissenschaftler arbeiten hart daran, dies herauszufinden.
Die Arbeit von Tuszynski und seinen Kollegen deutet darauf hin, dass Huntingtin in ihren Modellen der zentrale Akteur bei der Regeneration von Nervenzellen ist. Sie fanden heraus, dass Huntingtin dazu beitrug, beschädigte Nervenzellen im embryonalen Zustand zu halten und die Regeneration von Nervenzellen zu fördern. Als die Wissenschaftler Nervenschäden in Mausmodellen untersuchten, bei denen Huntingtin aus dem Rückenmark entfernt worden war, war die Erholung von Rückenmarksverletzungen um 60 % reduziert – ein enormer Effekt! Dies deutet darauf hin, dass Huntingtin für die Reparatur von Neuronen nach einer Verletzung sehr wichtig ist.
Aber was bedeutet das für die HD-Forschung?
Die Ergebnisse von Tuszynski und seinen Kollegen sind ein großer Schritt nach vorn in Bezug auf unser Verständnis des normalen Huntingtin-Proteins und seiner möglichen Funktion bei der Gehirnentwicklung. Es ist verlockend zu spekulieren, dass die HD-Mutation die Art und Weise behindern könnte, wie unser Nervensystem sich selbst reparieren kann, und viele andere Wissenschaftler versuchen nun sicherlich herauszufinden, ob dies der Fall ist. Dies könnte der Neurodegeneration bei HD-Patienten zugrunde liegen, aber weitere Forschung ist erforderlich, um diese Hypothese zu bestätigen.
Für alle begeisterten HDBuzz-Leser ist es wichtig zu wissen, dass die Huntingtin-Deletion, die die Wissenschaftler in ihrem Mausmodell verwendet haben, sich sehr von den Huntingtin-senkenden Studien unterscheidet, die derzeit von Wave, Roche und uniQure durchgeführt werden. In diesen Experimenten löschten die Forscher 100 % des Huntingtins in den Gehirn- und Rückenmarksbereichen, die sie untersuchten, um die Rolle von Huntingtin dort besser zu verstehen. Die klinischen Studienansätze zielen darauf ab, den Huntingtin-Spiegel in den Teilen des Gehirns zu senken, die am stärksten von HD betroffen sind. Sie beseitigen nicht 100 % des Proteins, so dass wir nicht erwarten würden, dass die Studien die Reparatur von Nervenschäden in der gleichen Weise beeinflussen.
Diese aufregende neue Studie wird sicherlich eine neue Welle von Experimenten in HD-Labors auf der ganzen Welt auslösen; wir erwarten sehnsüchtig ihre Ergebnisse!
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Quellen & Referenzen
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