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Artikel zum Thema Zellmodell

Schlechte Saat: Mit Liquor Proteinklumpen in Gehirnzellen wachsen lassen

Schlechte Saat: Mit Liquor Proteinklumpen in Gehirnzellen wachsen lassen

Melissa Christianson am 5. November 2015

Es ist so als würde das Gärtnern schief gehen: Wissenschaftler können laborgezüchtete Gehirnzellen mit dem Huntington-Protein besprenkeln und dadurch klebrige, potentiell schadhafte Proteinklumpen innerhalb der Zellen wachsen lassen. Neue Forschungsergebnisse ergaben, dass das menschliche Hirnwasser sich ähnlich verhält, und könnten uns deshalb bei der Überwachung der Huntington Krankheit helfen.

Neue Ziele, so sicher wie eine Bank: Das DNA-Reparatur-Protein „ATM“ ist überaktiv bei der Huntington-Krankheit

Neue Ziele, so sicher wie eine Bank: Das DNA-Reparatur-Protein „ATM“ ist überaktiv bei der Huntington-Krankheit

Terry Jo Bichell am 5. Juli 2015

Eine aktuelle Studie vom Yang-Labor an der UCLA weist auf eine neue Idee zur Vermeidung der Schäden bei den Nervenzellen im Rahmen der Huntington-Krankheit hin. Die Strategie ist es, ein übermäßig hilfreiches Protein namens ATM abzuschwächen. Innerhalb der Neuronen spielt ATM eine entscheidende Rolle bei der Reparatur der Infrastruktur der Zelle, etwa wie die eines Brückeninspekteurs, aber das verlängerte Huntington-Protein könnte verursachen, dass das ATM die DNA-Schädigung falsch einschätzt.

Das Potenzial der Antikörper als Therapie für die Huntington-Krankheit entschlüsseln

Das Potenzial der Antikörper als Therapie für die Huntington-Krankheit entschlüsseln

Lakshini Mendis am 19. Februar 2015

Der Wachstumsfaktor „BDNF“ sendet in der Regel ein "Überleben!"-Signal an die Gehirnzellen. Bei der Huntington-Krankheit funktioniert dieses System nicht so, wie es sollte, deshalb haben Wissenschaftler nach Möglichkeiten zur Steigerung des Signals gesucht. Man betritt eines der am meisten nützlichen Werkzeuge der Natur: den Antikörper. Normalerweise spielen Antikörper eine wichtige Rolle für das Immunsystem, aber die Forscher haben zwei Antikörper identifiziert, die von der Firma Pfizer produziert wurden, die wie eine Reihe von zusätzlichen Schlüssel zur Aktivierung des TrkB-Rezeptor wirken können. Dies öffnet die Tür für die Feststellung, ob eine Steigerung der TrkB-Aktivität ausreichend ist, um die Neuronen vom Sterben abzuhalten, in der Hoffnung, das Fortschreiten der Huntington-Krankheit zu verlangsamen.

Hautzellen in Gehirnzellen umwandeln: ein Durchbruch in der Huntington-Forschung?

Hautzellen in Gehirnzellen umwandeln: ein Durchbruch in der Huntington-Forschung?

Lakshini Mendis am 29. November 2014

Wissenschaftler können jetzt menschliche Hautzellen umprogrammieren, um funktionierende Zellen, die den mittelgroßen bedornten Neuronen ähneln, dem Typ der Gehirnzellen, die am meisten früh bei der Huntington-Krankheit betroffen sind. Wir sind noch immer einen weiten Weg davon entfernt, in der Lage zu sein, die Gehirnzellen zu ersetzen, die bei der Huntington-Krankheit verloren gehen, aber diese Forschung ist ein wichtiger Schritt auf diesem Weg und ist ein großartiges Werkzeug, um die Huntington-Krankheit zu studieren.

NUB1: Verstärkung für den Abbau zur Reduzierung des mutierten Huntingtins

NUB1: Verstärkung für den Abbau zur Reduzierung des mutierten Huntingtins

Lakshini Mendis am 15. August 2014

Die Huntington-Krankheit wird durch die Anhäufung des giftigen mutierten Huntingtin Proteins (mHTT) verursacht. Dies bedeutet, dass die Reduzierung des Niveaus des mHTT, durch die Steigerung seines Abbaus, therapeutisch von Nutzen sein könnte. Palacino und Kollegen haben einen möglichen Anwärter für diese Rolle identifiziert: Negativer Regulator des Ubiquitin-ähnlichen Protein 1 (englisch: negative regulator of ubiquitin-like protein 1), besser bekannt als NUB1.

Gemeinsamer HDBuzz-Preisträger: Hefe-Studien legen einen neuen Weg nahe, um Zellen vor „oxidativen Schäden“ zu schützen

Gemeinsamer HDBuzz-Preisträger: Hefe-Studien legen einen neuen Weg nahe, um Zellen vor „oxidativen Schäden“ zu schützen

Leora Fox am 9. Februar 2014

Viele Arten von Belastungen treten in den Zellen auf, die das Huntington-Gen haben, und zu untersuchen, wie einfache Organismen damit umgehen, kann Wissenschaftlern helfen, neue Ziele für Huntington-Medikamente zu definieren. Eine neue Studie untersucht Hefe, um zu bestimmen, welche Proteine diese Zellen vor den Schäden und dem Absterben schützen können, und deckte einen schützenden Antioxidans und ein zugehöriges Medikament auf.

Neue Studie wirft Licht auf die regionale Degeneration bei der Huntington-Krankheit

Neue Studie wirft Licht auf die regionale Degeneration bei der Huntington-Krankheit

Dr Kurt Jensen am 16. Dezember 2013

Bestimmte Gehirnregionen degenerieren bei der Huntington-Krankheit schneller als andere. Steven Finkbeiner’s Team kommt zu dem Schluss, diese Abweichungen beruhen auf den unterschiedlichen Fähigkeiten der Gehirnzellen in diesen Regionen, das mutierte Huntington-Protein schnell zu identifizieren und zu entsorgen. Insbesondere sind die Neuronen aus den gefährdeten Gehirnregionen beim Aufräumen des Proteins am langsamsten.

Verursacht ein "rostiges Scharnier“ die Huntington-Krankheit?

Verursacht ein "rostiges Scharnier“ die Huntington-Krankheit?

Dr Ed Wild am 14. November 2013

Herauszufinden wie das mutierte Huntingtin-Protein den Schaden verursacht, ist das zentrale Problem der Huntington-Forschung. Jetzt hat ein Team von kanadischen Forschern unter der Leitung von Dr. Ray Truant gezeigt, dass das Protein eine wichtige "Scharnier"-Funktion hat, die in den Zellen mit der Huntington-Mutation schlechter funktioniert. Eine spannende Sache, aber im Gegensatz zu dem, was man vielleicht gelesen hat, bedeutet es nicht, dass wir keine Mäuse mehr studieren müssen!

Die „N17“-Region des Huntingtin-Proteins: Ein Adressaufkleber bei der Huntington-Krankheit?

Die „N17“-Region des Huntingtin-Proteins: Ein Adressaufkleber bei der Huntington-Krankheit?

Joseph Ochaba am 23. August 2013

Neue Forschungsarbeit hilft uns zu verstehen, wie sich das mutierte Huntingtin-Protein um die Zelle herumbewegt. Zu entdecken wo Huntingtin hineingelangt und warum, könnte uns helfen, die Huntington-Krankheit zu verstehen. Jetzt haben kanadische Forscher gezeigt, dass sich ein kleines Stück des Huntingtin-Proteins wie ein „Adressaufkleber“ für das ganze Protein benimmt. Indem wir dieses Kennzeichen und seinen Einfluss auf die Symptome der Huntington-Krankheit studieren, könnten wir in der Lage sein, besser zu verstehen, was bei der Huntington-Krankheit schiefgeht und hoffentlich eine krankheitsmodifizierende Therapie entwickeln.